Blizny

Co to jest blizna i jak powstaje?


Każde naruszenie struktury skóry prowadzi do wytworzenia się blizny. Jest ona naturalnym, ostatnim etapem gojenia się rany. Zanim jednak powstanie blizna, urażone miejsce musi przejść przez fazę zapalną, gdy rana ulega zasklepieniu oraz proliferacyjną – w czasie, której skóra ulega wzmocnieniu przez świeżo wytworzone włókna kolagenowe. Te dwa etapy trwają zwykle około 2-3 tygodni. Potem blizna już tylko „dojrzewa”, następuje przebudowa jej struktury, mająca na celu nadanie skórze możliwie największej wytrzymałości. Proces ten może trwać nawet do roku po zranieniu.

Blizna początkowo zwykle jest mocno zaczerwieniona, po jakimś czasie różowieje i matowieje. Kurczy się samoistnie i mięknie, dzięki czemu staje się coraz mniej widoczna. Należy jednak zdawać sobie sprawę, że blizna nigdy nie osiągnie cech normalnej skóry – nie ma w niej, bowiem pigmentu, ani przydatków skórnych. Krótko mówiąc – każda blizna pozostaje do końca życia i nigdy całkowicie nie znika - można jedynie wpłynąć na zmniejszenie jej widoczności. Stare blizny wymagają dłuższego leczenia, trudniej jest także uzyskać w ich przypadku zadowalający efekt.

Należy podkreślić, że jakikolwiek pośpiech w leczeniu blizn świeżych jest niewskazany. Skóra musi się najpierw zagoić, musi ustąpić stan zapalny. Leczenie można rozpocząć około 2-3 tygodni po zagojeniu się rany.

Źródło: Aptekarz Polski 01.2009, nr 29/7, mgr farm. Olga Sierpniowska



Dodatkowe informacje
(kliknij poniższe nagłówki, aby wyświetlić informacje)


Typologia blizn

Niekiedy proces bliznowacenia nie przebiega prawidłowo, a zamiast płaskiej, zanikającej blizny powstają twory mające charakter patologiczny. Powody powstawania blizn nieprawidłowych są bardzo różne i nie do końca poznane. Wydaje się, iż największy udział mają czynniki osobnicze.

Do blizn nieprawidłowych zaliczają się:

Blizny zanikowe (atroficzne) - są widoczne jako ubytki w skórze – mają charakter wklęsłości, a nawet „dziobów”. Najczęściej powstają w przebiegu trądziku, ale także ospy wietrznej oraz przy nieprawidłowo prowadzonej sterydoterapii. Powstają, gdy synteza nowej tkanki jest niedostateczna.

Blizny przerostowe - są wypukłe. Zwykła blizna wypukła nie przekracza linii pierwotnego zranienia i bardzo powoli zmniejsza się samoistnie.

Bliznowce (keloidy) – jest to wypukła, wręcz wybujała blizna o wielkości większej niż początkowe zranienie. Nadmierna synteza kolagenu sprawia, że ilość wyprodukowanej tkanki jest większa niż to, co zostało utracone w wyniku urazu. Bliznowce od zwykłych blizn wypukłych różnią się także tym, że nie mają tendencji do samoistnego ustępowania.

Źródło: Aptekarz Polski 01.2009, nr 29/7, mgr farm. Olga Sierpniowska

Blizna bliźnie nierówna

Blizny wypukłe leczy się zgoła inaczej niż blizny wklęsłe. Wymaga tego inny mechanizm ich powstawania oraz inna budowa. Stosując geograficzne porównanie – blizny wklęsłe to doliny, a wypukłe – to góry. Aby skóra była gładka – trzeba je sprowadzić do powierzchni ziemi, czyli wklęsłe – unieść, a wypukłe - obniżyć.

Blizny wklęsłe, głównie potrądzikowe leczy się trudno. To, co farmaceuta może zaoferować pacjentom w sprzedaży odręcznej to różnego rodzaju peelingi oraz preparaty zawierające składniki keratolityczne. Powodują one usunięcie wierzchnich warstw martwego naskórka – w ten sposób następuje wyrównanie powierzchni skóry, a blizny stają się mniej widoczne. Większość preparatów przeciwtrądzikowych zawiera w swoim składzie od razu substancję działającą złuszczająco – np. rezorcynę, kwas salicylowy. Zabiegi te nie wpływają jednak na realne zmniejszenie się blizny poprzez jej wypełnienie.
Możliwość faktycznego spłycenia blizn daje natomiast frakcjonowana fototermoliza, metoda, której istnienie można zasygnalizować pacjentowi, cierpiącemu z powodu bardzo głębokich i widocznych blizn wklęsłych. Zabieg taki polega na tym, iż laser wykonuje tysiące malutkich, głębokich otworków, wywołując miniaturowy, kontrolowany uraz termiczny. Skóra, która nie została podczas termolizy naruszona zaczyna gwałtownie produkować zwiększoną ilość kolagenu pod blizną. Powoduje to, że jej zapadnięta część unosi się do góry. Ta metoda leczenia jest o tyle godna polecenia, że proces gojenia jest bardzo szybki i przebiega bez powstawania dodatkowych blizn. Do uzyskania optymalnego efektu potrzeba jednak zwykle kilka zabiegów. Metodę tę można zastosować tylko na skórę wyleczoną, czyli bez trądziku.

Blizny wypukłe - odwrotnie niż w przypadku blizn wklęsłych, przy bliznach wypukłych stosuje się wszelkie metody ograniczające nadmierny rozrost tkanki. Najczęściej stosowane metody to żele i plastry silikonowe oraz sterydoterapia.
Sterydy stosuje się postaci opatrunków okluzyjnych z maści lub poprzez nastrzykiwanie blizny. Zabiegi te hamują syntezę kolagenu i proces włóknienia. Leczenie sterydami musi odbywać się pod kontrolą lekarza, gdyż leki te mogą powodować zaniki skóry, hipopigmentację i powstawanie teleangiektazji (sieci popękanych naczynek). Niekontrolowane użycie w miejscach, gdzie skóra jest cienka, lub u dzieci może w najgorszym wypadku doprowadzić nawet do zespołu Cushinga.
Natomiast preparaty na bazie polisiloksanów dostępne są bez recepty, bardzo rzadko wywołują także efekty niepożądane. Mechanizm ich działania nie jest do końca znany. Uważa się, że zmniejszenie blizny następuje na skutek nawodnienia i okluzji tkanki bliznowatej. Inne teorie zakładają rolę zmniejszenia ilości tlenu w bliźnie, działania chemicznego olejów silikonowych, czy też zmianę potencjału powierzchniowego skóry. Żele zaleca się na blizny umiejscowione np. w zagięciach skóry, a plastry – na powierzchnie płaskie, rozległe. Plastry silikonowe są wielokrotnego użytku – w zależności od gatunku można je nosić od 1,5 do 3 miesięcy. Silikony są bezbarwne i szybko po aplikacji zasychają. Można na nie stosować makijaż.
Blizny przerosłe można leczyć także chirurgicznie. Decyzję o podjęciu takiego zabiegu może podjąć w zasadzie tylko doświadczony lekarz. Trudno tutaj o dobrą radę w tym względzie, ponieważ metoda ta polega w zasadzie na zastąpieniu jednej blizny – inną, mniej widoczną, gładszą. Nie zawsze jednak efekt kosmetyczny jest zadowalający.

Źródło: Aptekarz Polski 01.2009, nr 29/7, mgr farm. Olga Sierpniowska

O bliznę trzeba dbać

Oprócz zabiegów pielęgnacyjnych bliznę należy chronić przed ekstremalnymi temperaturami. Wykluczone jest jej opalanie. Obcisłe ubranie może powodować zadrażnianie blizny, co jest niewskazane podobnie jak jej drapanie. Bliznę można dodatkowo natłuszczać i nawilżać. Pomaga także codzienny krótki masaż skóry (może być połączony z aplikacją leku) – poprawia on krążenie w obrębie blizny.

Źródło: Aptekarz Polski 01.2009, nr 29/7, mgr farm. Olga Sierpniowska

Przerostowe blizny, bliznowce i przykurcze bliznowate

Po urazie z uszkodzeniem powłok organizm dąży do jak najszybszego odtworzenia ciągłości tkanek, zamknięcia skóry, aby zapobiec inwazji mikroorganizmów oraz utracie wody. Bezpośrednio po urazie, aby zapobiec nadmiernej utracie krwi uruchamiane są mechanizmy hemostazy prowadzące do powstania skrzepu, który tymczasowo wypełnia ubytek powłok.

Faza skrzepu trwa do 6-7 doby. Rana zostaje oczyszczona przez komórki zapalenia migrujące wzdłuż macierzy skrzepu, a następnie pojawiają się proliferujące komórki śródbłonka, fibroblasty oraz komórki naskórka. Powstają nowe naczynia krwionośne oraz nowa zewnątrzkomórkowa macierz, która łączy brzegi uszkodzonej skóry i staje się początkiem tkanki zastępczej, która zamyka otwartą ranę. Faza migracyjna nazywana również fazą zapalenia trwa do 12 doby. Trzecią fazę - proliferacyjną charakteryzuje powstawanie włókien kolagenowych i elastynowych, które budują mocny i elastyczny szkielet wypełniany następnie przez cząsteczki proteoglikanów i glikoprotein scalający macierz i komórki gojenia w ranie. Faza ta trwa do 3-4 tygodni. Ostatecznie krzyżujące się włókna kolagenowe nadają siłę powstałej tkance, jaką jest blizna. W ostatnim etapie dochodzi do modelowania blizny, a procesy te trwają do ok. 2 lat.

Blizny przerostowe pojawiają się ok. 4 tygodnie po urazie, podczas gdy keloid pojawia się ok. 3 miesiące do kilku lat po urazie. Towarzyszy mu często świąd i miejscowa bolesność. Guzowaty wygląd może stanowić problem estetyczny u rasy białej, natomiast niektóre plemiona afrykańskie wykorzystują tę naturalną skłonność do dekorowania swojego ciała w rytualne wzory.
Blizny przerosłe i bliznowce występują jedynie u ludzi z podobną częstością u obu płci, najczęściej w drugiej dekadzie życia, w następstwie głębokich oparzeń, urazów oraz po zabiegach operacyjnych. Pojawiają się na powierzchniach przeciwstawnych do napięcia – zazwyczaj po stronie zginaczy i nigdy po stronie prostowników. Blizny zlokalizowane wzdłuż naturalnych napięć skóry zazwyczaj nie przerastają.

Keloidy występują ok. 15- krotnie częściej u rasy czarnej, nie obserwowano ich u osobników albinotycznych. Za okolice ciała szczególnie predysponowane do powstawania przerostowych blizn uważa się okolicę mostka, barków i górnej części ramion, płatków usznych. Nie obserwowano ich natomiast w obrębie powiek, genitaliów, dłoni, rogówki i błon śluzowych.

Przyczyny powstawania przerosłych blizn pozostają ciągle niejasne. Podkreśla się rodzinne występowanie skłonności do przerastania blizn oraz grupę krwi A. Obserwuje się pewien związek pomiędzy powstawaniem keloidów a aktywnością układu odpornościowego. Istnieje ścisła korelacja pomiędzy rasą, płcią, wiekiem oraz poziomem osoczowej immunoglobuliny E. U pacjentów ze skłonnością do tworzenia keloidów stwierdzono częstsze występowanie chorób alergicznych, badaniem laboratoryjnym stwierdzono podwyższony poziom osoczowej immunoglobuliny M, podwyższony lub ten sam poziom immunoglobuliny G, a obniżony poziom immunoglobuliny A, w porównaniu do pacjentów bez skłonności do tworzenia przerostowych blizn. Wskazuje się również na rolę czynnika hormonalnego, gdyż keloidy częściej występują w okresie dojrzewania, zanikają w okresie menopauzy a powiększają swoje rozmiary w ciąży. U pacjentów z keloidalnymi zmianami trądzikowymi stwierdzono wybitnie podwyższony poziom testosteronu w osoczu, co może mieć związek z samą istotą choroby, lub tylko skłonnością do powstawania keloidów. Skłonność do tworzenia keloidów stwierdzono również w chorobach tkanki łącznej, w zespołach: Ehlersa-Danlosa, Rubinstein-Taybi, sklerodermie.

Patogeneza
Blizny przerostowe i keloidy powstają w wyniku nieprawidłowo przebiegających procesów gojenia rany i pomimo, iż uważano, że różnią się ekspresją tej samej nieprawidłowo przebiegającej reakcji w procesie gojenia rany, leczenie przerostowych blizn jest znacznie łatwiejsze niż keloidów. Dla potwierdzenia teorii o innych mechanizmach odpowiedzialnych za rozwój blizn przerosłych i keloidów odkryto kilka różnic morfologicznych i immunohistochemicznych.

Źródło: Postępy Nauk Medycznych 2-3/2005, Katarzyna Osiak

Gojenie ran

Hemostaza
Natychmiast po urazie w ranie dochodzi do agregacji płytek, aktywacji układu krzepnięcia i powstania bogatego w fibrynę skrzepu. Następnie w procesie proteolizy usuwany jest skrzep fibrynowy i zastępowany jest przez macierz bogatą w fibronektyny i kwas hialuronowy.

Płytki krwi
Po zakończeniu procesu agregacji, płytki krwi ulegają rozpadowi. W procesie degranulacji płytek dochodzi do uwolnienia czynników wzrostu: naskórkowego, insulinopodobnego, płytkowego i transformującego czynnika wzrostu B, które mają działanie chemotaktyczne dla komórek zapalenia, takich jak granulocyty obojętnochłonne, makrofagi, komórki tuczne, komórki nabłonka, śródbłonka i fibroblasty. Płytki produkują również fibronektyny, które w macierzy rany wskazują miejsca migracji dla komórek zapalenia. Zaburzenia funkcji płytek teoretycznie mogą inicjować następowe nadmierne gojenie w ranie, zwiększając ilość fibronektyn i tkanki ziarninowej, tak jak jest to obserwowane w tkance przerosłej blizny.

Procesy zapalne
Aktywacja kaskady czynników krzepnięcia, kinin, komplementu po urazie prowadzi do uwolnienia licznych mediatorów wasoaktywnych i czynników chemotaktycznych, które łącznie stymulują migrację komórek zapalenia. Granulocyty obojętnochłonne i makrofagi oczyszczają ranę i uwalniają czynniki wzrostu odpowiedzialne za wytworzenie macierzy. Duże rany, takie jak rany oparzeniowe i rany zainfekowane cechują się wybitnie wzmożoną fazą zapalenia, co zwiększa stężenie cytokin i prowadzi do produkcji przerosłej blizny lub keloidu.

Makrofagi
Makrofagi pełnią rolę zwrotną pomiędzy przejściem rany z fazy zapalnej w ziarninę. Mogą inicjować powstawanie przerostowej blizny lub bliznowca na drodze uwalniania cytokin aktywujących fibroblasty. Makrofagi produkują również interleukinę 1A i 1B odpowiedzialną nie tylko za indukowanie migracji komórek zapalenia, ale również za degradację macierzy zewnątrzkomórkowej. Interleukina 1 stymuluje uwalnianie metaloproteinaz macierzy, które indukują aktywność kolagenazy w połączeniu z interferonem i czynnikiem martwicy guza uwalnianymi z komórek zapalenia.

Inne komórki W części epidermalnej i dermalnej przerostowej blizny znaleziono komórki Langerhansa i limfocyty T. Obecne są one w całej masie blizny gromadząc się w pobliżu naczyń krwionośnych. Mogą one być przyciągane przez interleukinę 1 i 6 oraz czynnik martwicy guza A uwalniany z makrofagów. U pacjentów oparzonych stwierdzono podwyższony poziom interleukiny 6 w porównaniu z grupą kontrolną. Pacjenci z keloidami również wykazują obecność przeciwciał przeciwjądrowych różnych klas immunoglobulin przeciwko fibroblastom, komórkom śródbłonka i nabłonka, co potwierdza immunologiczne tło powstawania bliznowców. Przeciwciał tych nie wykryto u pacjentów z bliznami przerostowymi.

Komórki tuczne
Zależność przerosłych blizn od rasy, płci i wieku koreluje z poziomem osoczowym immunoglobuliny E, a pacjenci z keloidami mają większą skłonność do chorób alergicznych niż osobnicy z przerosłymi bliznami. Komórki tuczne są rozsiane pomiędzy włóknami kolagenu i występują w znacznie większej liczbie w przerosłych bliznach w stosunku do prawidłowych blizn. Komórki te mogą być stymulowane przez immunoglobuliny E do wydzielania ziarnistości cytoplazmatycznych zawierających histaminę, heparynę, serotoninę, kwaśną hydrolazę i kilka czynników wzrostu, w większości biorących udział w produkcji macierzy. W keloidach stwierdza się podwyższony poziom histaminy, oraz interleukiny 4, stymulujących syntezę fibronektyny i kolagenu w fibroblastach i ułatwiających syntezę siarczanu chondroityny, który występuje w podwyższonym stężeniu w przerostowej tkance bliznowatej.

Naskórkowanie
Przerostowe blizny powstają zazwyczaj, gdy gojenie rany było przedłużone ponad 3 tygodnie. Pogrubiała jest warstwa skory właściwej i warstwy naskórkowej i brak w niej siatki naczyniowej charakterystycznej dla zdrowej skóry. Keratynocyty wykazują obecność antygenów powierzchniowych HLA klasy 2 oraz cząsteczek przylegania międzykomórkowego, co jest dowodem na immunologiczny charakter, podczas gdy keratynocyty prawidłowych blizn takich antygenów nie wykazują. Koreluje to z intensywnością nacieków monocytarnych w skórze właściwej i zwiększa powinowactwo keratynocytów do limfocytów. Keratynocyty wytwarzają znaczące ilości czynnika wzrostowego zaangażowanego w procesach zapalenia w obszarze rany, w wytwarzaniu tkanki ziarninowej oraz w procesach przebudowy blizny, a więc udowodniono ich rolę w procesie tworzenia przerostowej blizny. Wykazują również obniżoną aktywność interleukiny 1, która pełni znaczącą rolę w degradacji macierzy zewnątrzkomórkowej w ranie oraz zwiększoną aktywność płytkowego czynnika wzrostowego biorącego udział we włóknieniu tkanek.

Powstawanie ziarniny
Po zakończeniu fazy skrzepu i oczyszczania rany przez komórki zapalenia w uszkodzonej skórze właściwej rozpoczynają się procesy naprawcze z wytworzeniem tkanki ziarninowej. Stymulowane czynnikami wzrostowymi uwalnianymi przez płytki krwi, a następnie przez makrofagi, fibroblasty i komórki śródbłonka migrują poprzez macierz rany do przestrzeni rany tworząc bogatą w naczynia krwionośne tkankę łączną, zwaną ze względu na swój wygląd ziarniną. Jednocześnie keratynocyty, rosnąc od brzegów rany, pokrywają ziarninę warstwą naskórkową.

Nowotworzenie naczyń W porównaniu do prawidłowej blizny, w tkance blizn przerostowych i keloidów znajduje się nadmiar drobnych naczyń wrastających w kierunku powierzchni rany o zamkniętym przez nadmiar komórek śródbłonka świetle naczyniowym. Ilość depozytów kolagenowych wzrasta od dna w kierunku powierzchni rany i gromadzi się głównie wzdłuż bocznych gałęzi drobnych naczyń. W przerostowych bliznach obserwuje się guzki kolagenowe różnorakiego kształtu i rozmiarów. Zamykanie naczyń pojawia się w fazie późnej ziarniny i prawdopodobnie jest odpowiedzialne za obniżone stężenie tlenu w przerostowej bliźnie, ale może być wynikiem wzmożonego metabolizmu lub utrudnionej dyfuzji tlenu do rany. Niedotlenienie tkanek stymuluje angiogenezę, poprzez uwalnianie czynników z makrofagów i pobudza fibroblasty do produkcji kolagenu i wytwarzania nadmiernej przerostowej blizny. Podczas dojrzewania blizny mikronaczynia stopniowo degenerują i ulegają wchłonięciu, co koreluje z uwidacznianiem się węzłów kolagenowych.

Produkcja macierzy
Aby skrzep w ranie przekształcony został w tkankę ziarninową konieczne jest zachowanie właściwych proporcji pomiędzy procesami rozpadu a biosyntezy w macierzy rany. Powstaje ona dzięki syntezie kolagenu, fibronektyn oraz proteoglikanów wytwarzanych przez fibroblasty. Niedostateczna degradacja i nadmierna produkcja macierzy może prowadzić do wytworzenia przerostowej blizny lub bliznowca czyli keloidu. Wiodącą rolę w tworzeniu ziarniny odgrywają fibroblasty. Ich gęstość i aktywność w tkance bliznowatej jest zwiększona, ale ich proliferacja wydaje się utrzymywać w normie. Fibroblasty cechują normalne parametry wzrostu, ale produkują nadmierną ilość macierzy zewnątrzkomórkowej. Fibroblasty otrzymywane z keloidów wykazują się dużą produkcją kolagenu, fibronektyn, elastyny, proteoglikanów i charakteryzują się nieprawidłową odpowiedzią wobec stymulatorów metabolizmu, w porównaniu z fibroblastami prawidłowych blizn.

Źródło: Postępy Nauk Medycznych 2-3/2005, Katarzyna Osiak

Przebudowa blizny

Celem przebudowy blizny jest uzyskanie odpowiednio mocnej tkanki zastępczej wytrzymałej na bodźce mechaniczne. W macierzy zewnątrzkomórkowej dochodzi do obumierania komórek i na tej drodze do przebudowy rusztowania kolagenowego i substancji wypełniającej.

Kwas hialuronowy
Kwas hialuronowy jest głównym komponentem młodej tkanki ziarninowej. W procesie gojenia poziom kwasu hialuronowego w ranie rośnie wkrótce po zranieniu, obniża się pomiędzy 5 a 10 dniem, a następnie pozostaje na stałym poziomie, podczas gdy poziom siarczanu chondroityny, siarczanu glikozaminy, i siarczanu dermatanu w tym czasie wzrasta. W sytuacji nadmiernego włóknienia tkanki stwierdza się podwyższony poziom kwasu hialuronowego i proteoglikanów. W przerostowych bliznach kwas hialuronowy obecny jest jako cienka warstwa w skórze właściwej, podczas gdy w keloidach nie stwierdza się kwasu hialuronowego w warstwie brodawkowatej skóry za to stwierdza się go głównie w warstwie ziarnistej i kolczystej naskórka. Kwas hialuronowy tworzy okołokomórkowy płaszcz na powierzchni komórek i istnieje w postaci stabilnego kompleksu odpornego na degradację enzymatyczną, co skutkuje powstawaniem nadmiernej tkanki bliznowatej.

Proteoglikany
W procesie remodelowania blizny kwas hialuronowy jest zastępowany przez biglikan (siarczan proteoglikanu) oraz versican zawierający boczne łańcuchy cząsteczek siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny. Są to produkty fibroblastów dojrzałej blizny. Największe ich nagromadzenie obserwuje się w węzłach przerosłej blizny, co koreluje z nadmierną proliferacją kolagenu oraz obecnością okołonaczyniowych nacieków z limfocytów T.

Kolagen
Włókna kolagenowe stanowią ramę, która nadaje skórze i tkance blizny odpowiednią siłę. Najważniejszym aspektem w remodelowaniu blizny jest wzrost wytrzymałości mechanicznej blizny. Wytrzymałość młodej rany jest zależna od interakcji pomiędzy fibryną, fibronektyną, kolagenem, glikozaminoglikanami i fibroblastami, podczas gdy stopniowe wzmacnianie się blizny zależy od gromadzenia depozytów nowego kolagenu, jego remodelowania, pękania wiązań międzycząsteczkowych i tworzenia większych skręconych pasm kolagenowych. Jako pierwszy, około 2-3 dnia pojawia się w ranie kolagen typu 3, a następnie około 6-7 dnia pojawia się kolagen typu 1. Kolagen typu 5 pojawia się w ranie wraz z nowotworzeniem naczyń krwionośnych. Z czasem wzrasta ilość kolagenu typu 1 i 3, podczas gdy zmieniają się proporcje poszczególnych typów kolagenu. W ciągu pierwszego tygodnia ilość kolagenu typu 3 obniża się do około 60%, a w dojrzałej bliźnie wynosi około 28% pierwotnej ilości. Synteza kolagenu osiąga swój szczyt ok. 6 miesięcy po urazie, a następnie zmniejsza się osiągając wartości prawidłowe ok. 2-3 lata po urazie. W keloidach synteza kolagenu może utrzymywać się przez wiele lat.

Obkurczanie rany
Wraz z dojrzewaniem blizny dochodzi do obkurczania rany i zmniejszenia jej powierzchni. Najważniejszą rolę w tym procesie wydają się odgrywać fibroblasty. Zachodzi w nich szereg zmian. Początkowo mają zdolność do migracji, następnie produkują znaczną ilość kolagenu typu 3 i 1 oraz inne komponenty macierzy, a następnie, około 9 dnia stopniowo przekształcają się w miofibroblasty. Zawierają wtedy charakterystyczne mikrofilamenty aktyny mięśni gładkich. Gromadzą się głównie w okolicach naczyń krwionośnych, w głębszych warstwach skóry właściwej, w ziarninie i we wczesnych bliznach przerostowych. Kiedy blizna jest obkurczona a proces naskórkowania zakończył się, zaczynają zanikać również miofilamenty w miofibroblastach. W bliznach przerostowych jednak obserwuje się obecność miofibroblastów głównie w pobliżu węzłów kolagenowych.

Źródło: Postępy Nauk Medycznych 2-3/2005, Katarzyna Osiak

Leczenie

Leczenie chirurgiczne
Częściowe lub całkowite wycięcie blizny to najbardziej rozpowszechniona metoda postępowania z bliznami przerostowymi i koloidami, obarczona jednak wysoką częstością nawrotów od 45 do 100%. Leczenie chirurgiczne często łączone z terapią uciskową, podaniem sterydów do blizny, napromienianiem, opatrunkami silikonowymi lub terapią doustnymi sterydami. W leczeniu blizn pooparzeniowych stosuje się częściowe wycięcie blizn przerostowych i zastąpienie ich przeszczepami skóry oraz uwalnianie przykurczów bliznowatych z zastosowaniem Z- plastyki.

Pressoterapia
Stosowanie przewlekłego ucisku jest bardzo cenną metodą leczenia blizn przerostowych i bliznowców. Pomimo, iż dokładny mechanizm przewlekłego ucisku nie został poznany, pressoterapia jest postępowaniem z wyboru w leczeniu przerostowych blizn i keloidów. Stosowana szczególnie w bliznach pooparzeniowych oraz po wycięciu bliznowców płatków usznych powoduje zmiękczanie i przypłaszczanie się blizny. Chociaż mechanizm działania ucisku nie został dokładnie poznany, odnotowuje się poprawę w 60-85%. Zaleca się noszenie ubrań uciskowych wraz z płatkami silikonowymi co daje lepsze przyleganie do blizny, zwiększa efekt ucisku i zabezpiecza delikatny nowo powstały naskórek przed urazami i ścieraniem. Aby efekt był najlepszy ubranie uciskowe powinno być noszone przez 18-24 godziny na dobę przez przynajmniej 4-6 mc. Zbyt szybkie zaniechanie noszenia ubrania uciskowego może ponownie prowadzić do przerastania blizny. Jeśli gojenie trwało 14-21 dni to niezależnie od rasy pacjenta zalecane jest profilaktyczne stosowanie ucisku, gdy zaś rana goiła się ponad 21 dni, to stosowanie ucisku jest bezwzględnie konieczne. Wartość przyłożonego ciśnienia powinna wynosić przynajmniej 24 mm Hg, aby przewyższało ciśnienie kapilarne, ale mniejsze niż 30 mm, aby nie doszło do upośledzenia krążenia obwodowego. Utrzymywanie takiego ucisku przez okres od kilku miesięcy do 2 lat w sposób trwały zmniejszyło przerostowe blizny. Uważa się, iż ucisk powoduje niedokrwienie, zmniejszenie metabolizmu tkankowego i zwiększenie aktywności kolagenazy w ranie.

Kortykosteroidy
Uznaną metodą leczenia blizn przerostowych i bliznowców jest podawanie iniekcji kortykosterydów do blizny. Najlepszy efekt terapeutyczny wykazują młode przerostowe blizny, a blizny starsze mogą ulec jedynie zmiękczeniu. Można je również stosować profilaktycznie po chirurgicznym leczeniu wycięciem blizny. Sterydy przeważnie podawane są dobliznowo lub pod bliznę. Stosuje się terapię jednym lub kilkoma preparatami, głównie octanem hydrokortisonu, metyloprednizolonem, dexametazonem, a najczęściej triamcinolonem w dawce 10-40 mg/ml. Sterydy mogą być mieszane z lignocainą. Zazwyczaj wystarczające są dwie lub trzy iniekcje, czasami można terapię kontynuować do 6 miesięcy. Do najczęstszych objawów ubocznych należy zanik skóry, odbarwienie, rozszerzenia naczyniowe, martwica lub owrzodzenie skóry i przejściowe cechy cushingoidalne.

Napromienianie
Leczenie napromienianiem było dotychczas stosowane jako samodzielna metoda lub w połączeniu z leczeniem chirurgicznym. Możliwość indukcji procesu nowotworowego w napromienianej skórze odsuwa jej zastosowanie obecnie na plan dalszy. W literaturze odnotowano przypadek dziecka, u którego po napromienianiu ręki z powodu bliznowca doszło do uogólnionego zaniku i niedorozwoju kości przedramienia i ręki. Napromienianie pozostaje, gdy nieskuteczne są inne metody leczenia.

Materiały silikonowe
Udowodniono, że stosowanie materiałów silikonowych na przerostowe blizny i bliznowce zmniejsza objętość blizny, zwiększa jej elastyczność o około 60-100%, nie dając żadnych powikłań. Materiały silikonowe to syntetyczne polimery zbudowane z rdzenia silikonowo-tlenowego i grup organicznych związanych bezpośrednio z atomami silikonu poprzez wiązania silikonowo-węglowe. W zależności od długości łańcucha polimeru i od stopnia wiązań krzyżowych silikon może występować w postaci cieczy, żelu, lub płata o konsystencji gumy. Poza efektem terapeutycznym część autorów wskazuje na profilaktyczne działanie silikonu stosowanego bezpośrednio po wycięciu chirurgicznym blizny lub bliznowca w 75-85% przypadków. Materiały silikonowe powinny być noszone 23 godziny na dobę przez przynajmniej 3 miesiące aby zapobiec przerastaniu blizny po zaprzestaniu noszenia. Powinny być przymocowane do skóry za pomocą plastra lub noszone pod ubraniem uciskowym. Materiał powinien być codziennie umyty i skóra pod nim również codziennie poddana zabiegom higienicznym aby zapobiec infekcji. Noszenie materiałów silikonowych daje lepsze efekty terapeutyczne od sterydoterapii.

Laser
Wiązka laserowa powoduje reakcję termiczną, polegającą na absorpcji promieniowania i przekształceniu energii laserowej w ciepło. Intensywność zaabsorbowania wiązki laserowej zależy od rodzaju tkanki i długości fali na drodze pochłaniania energii przez specyficzne pochłaniacze, takie jak woda, komórki zawierające barwnik, cząsteczki białek. Dochodzi do przegrzania tkanki, co może wywołać oparzenie, koagulację lub jej odparowanie. Początkowo stosowano laser CO2 i argonowy, dający zbyt dużą częstość nawrotów 45-93%. Połączenie laseroterapii ze sterydoterapią dało nieco lepsze, lecz ciągle trudne do akceptacji (16-74% częstość nawrotów) wyniki leczenia. Również laser Nd:YAG nie spełnił oczekiwań ze względu na wysoką częstość nawrotów. Bardziej obiecujące wyniki uzyskuje się przy zastosowaniu lasera barwnikowego o długości fali 585 nm, lasera o większej specyficzności dla tkanki naczyń krwionośnych, wykazujący częstość nawrotów 57-83%. Blizny leczone laserem są bardziej miękkie, mniej przerosłe, wykazujące mniejszy obrzęk i świąd. Zawierają więcej włókien kolagenowych oraz więcej komórek tucznych. Laser barwnikowy wywołuje fototermolizę na drodze pochłaniania energii przez hemoglobinę, co prowadzi do koagulacji naczyń krwionośnych w skórze, niedokrwienia tkanki i rozpadu kolagenu. Blizny powstałe w wyniku działania lasera mają mniejszą tendencję do tworzenia przykurczów w porównaniu z bliznami powstałymi od skalpela.

Krioterapia
Zamrożenie tkanki na drodze krioterapii, podobnie jak przegrzanie laserem ma podobne działanie uszkadzające komórki prowadzące do niedotlenienia tkanek z następową martwicą. Obie te metody są bolesne i mają porównywalną częstość nawrotów. Młodsze blizny lepiej odpowiadają na leczenie niż keloidy, a czasami obserwuje się zanik, przebarwienie lub odbarwienie skóry jako efekt uboczny krioterapii. Lepsze wyniki uzyskiwano łącząc krioterapię z podawaniem sterydów do masy blizny (84% dobrych wyników).

Źródło: Postępy Nauk Medycznych 2-3/2005, Katarzyna Osiak


Do góry